Los últimos estudios realizados establecen, además, una relación entre ambas enfermedades al señalar que la incidencia de cáncer de pulmón en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es entre dos y tres veces superior a la de fumadores que no sufren esta enfermedad.
A partir de la publicación de varios estudios, cuyo objetivo principal era analizar las causas de muerte de pacientes con EPOC en distintos estadios de la enfermedad, se ha podido concluir que el cáncer de pulmón y las enfermedades cardiovasculares constituyen las causas de muerte más frecuentes en los pacientes con enfermedad leve o moderada, mientras que la insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente en aquéllos con enfermedad avanzada. Por otra parte, se ha establecido que la EPOC es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de cáncer de pulmón.
Los mecanismos por los cuales la EPOC induce un aumento del riesgo de aparición de una neoplasia son aún desconocidos, si bien se acepta que la inflamación crónica probablemente desempeña un papel clave en la patogénesis del cáncer de pulmón en los pacientes con EPOC. En este sentido, diversas enfermedades inflamatorias crónicas en otros órganos constituyen un buen sustrato patológico para el desarrollo posterior de neoplasias relacionadas, como la pancreatitis crónica y la neoplasia de páncreas, el esófago de Barrett y el cáncer esofágico, la enfermedad inflamatoria intestinal y el cáncer de colon, entre otras.
El humo de los cigarrillos aumenta la expresión de ciertas citocinas que, a su vez, promueven la respuesta inflamatoria, fenómeno probablemente clave en el crecimiento tumoral y en el desarrollo de metástasis. Por otro lado, también se ha implicado a estas citocinas en la progresión de la EPOC y en el desarrollo de sus efectos sistémicos, tales como la disfunción muscular y la pérdida de peso que experimentan algunos de los pacientes que la sufren. La inflamación crónica de las vías aéreas persiste incluso años después del cese del hábito tabáquico, y posiblemente es el mecanismo fisiopatalógico que explica el elevado riesgo de desarrollar cáncer de pulmón, aun años después de abandonar el hábito de fumar.